Một alcaloid có hành động tương tự như nicotine trên các thụ thể cholinergic nicotinic nhưng ít mạnh hơn. Nó đã được đề xuất cho một loạt các ứng dụng điều trị bao gồm trong rối loạn hô hấp, rối loạn mạch máu ngoại biên, mất ngủ và cai thuốc lá. [PubChem]

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Ciclesonide

Loại thuốc

Corticosteroid.

Dạng thuốc và hàm lượng

Thuốc xịt mũi 50 mcg, 37 mcg.

Binodenoson là một tác nhân gây căng thẳng dược lý dành riêng cho thụ thể adenosine duy nhất cần thiết để tăng lưu lượng máu tim, thụ thể A _2A . Tính đặc hiệu này cho phép Binodenoson cung cấp - trong một lần tiêm - một liều thuốc hiệu quả hơn với ít tác dụng phụ hơn so với các phương pháp điều trị hiện tại, thường cần truyền dịch 15-20 phút.

Albaconazole đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu khoa học cơ bản về bệnh Onychomycosis.

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Alglucosidase alfa.

Loại thuốc

Enzyme acid α-glucosidase người được tái tổ hợp.

Dạng thuốc và hàm lượng

Bột pha tiêm 50mg.

Một chất ức chế phosphodiesterase có đặc tính chống trầm cảm. [PubChem]

5-Aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide (AICAR) là một chất trung gian trong việc tạo ra inosine monophosphate. AICAR là một chất tương tự của adenosine monophosphate (AMP) có khả năng kích thích hoạt động của protein kinase phụ thuộc AMP (AMPK). AICAR đã được sử dụng lâm sàng để điều trị và bảo vệ chống lại tổn thương do thiếu máu cơ tim. Thuốc được sử dụng lần đầu tiên vào những năm 1980 như một phương pháp để bảo tồn lưu lượng máu đến tim trong quá trình phẫu thuật. Hiện nay, loại thuốc này cũng đã được chứng minh là một phương pháp điều trị tiềm năng cho bệnh tiểu đường bằng cách tăng hoạt động trao đổi chất của các mô bằng cách thay đổi thành phần vật lý của cơ bắp.

Albiglutide là một loại thuốc sinh học peptide-1 giống glucagon (GLP-1) được chỉ định trong điều trị bệnh tiểu đường loại 2. Nó được bán trên thị trường dưới nhãn hiệu Eperzan và Tanzeum bởi GSK (GlaxoSmithKline). Nó là một dimer peptide-1 giống glucagon giống như dipeptidyl peptide-1 hợp nhất với albumin của con người. Albiglutide đã được phê duyệt vào ngày 15 tháng 4 năm 2014 bởi FDA.

Diindolylmethane đã được sử dụng trong các thử nghiệm nghiên cứu phòng ngừa và điều trị SLE, ung thư tuyến tiền liệt, chứng loạn sản cổ tử cung, ung thư tuyến tiền liệt giai đoạn I và ung thư tuyến tiền liệt giai đoạn II, trong số những người khác.

17Alpha-methyl-4-hydroxynandrolone là một steroid đồng hóa lịch trình 3.

16-Bromoepiandrosterone là một công thức tiêm của một hợp chất gọi là alpha-epi-bromide. Nó là họ hàng hóa học của DHEA, được chọn để phát triển sau khi cho thấy hoạt tính kháng retrovirus trong các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Amifampridine, hay 3,4-diaminopyridine (3,4-DAP), là một hợp chất amoni bậc bốn, ngăn chặn các kênh kali trước tuổi, và sau đó kéo dài tiềm năng hoạt động và tăng nồng độ canxi trước khi sinh [A33863]. Nó được phát hiện lần đầu tiên ở Scotland vào những năm 1970 và hiệu quả lâm sàng của nó đối với các rối loạn thần kinh cơ, bao gồm hội chứng nhược cơ LambertTHER Eaton (LEMS), đã được nghiên cứu vào những năm 1980 [L3171]. Amifampridine phosphate là một loại muối ổn định hơn, hoạt động như một thành phần hoạt động của Firdapse được EMA phê duyệt, trước đây được bán trên thị trường với tên Zenas. Nó hiện đang được sử dụng như là phương pháp điều trị triệu chứng đầu tiên đối với LEMS ở bệnh nhân trưởng thành và lý tưởng nhất là dùng thuốc uống với liều chia, ba hoặc bốn lần một ngày. Firdapse (amifampridine) đã được FDA Hoa Kỳ chính thức phê chuẩn để điều trị cho người lớn bị LEMS gần đây vào tháng 11 năm 2018 [L4819]. LEMS là một rối loạn miễn dịch tự động hiếm gặp của mối nối thần kinh cơ, được đặc trưng bởi yếu cơ bắp, phản xạ gân xương bị trầm cảm và tăng cường hậu sản ngoài rối loạn chức năng tự trị [A33863]. Khoảng 50-60% bệnh nhân phát triển LEMS tiến triển nhanh hơn và ung thư phổi tế bào nhỏ, ảnh hưởng đến tiên lượng [A33863]. Bệnh nhân mắc LEMS phát triển kháng thể trong huyết thanh chống lại các kênh canxi bị ức chế điện áp loại P / Q, dẫn đến giảm nồng độ canxi trước khi sinh và giảm giải phóng acetylcholine, chủ yếu gây ra các triệu chứng của LEMS [A33863]. Giảm giải phóng acetylcholine tại điểm nối cơ thần kinh dẫn đến giảm tần số tiềm năng thu nhỏ của biên độ bình thường và không đủ mức acetylcholine để kích hoạt các sợi cơ sau synap sau một xung thần kinh duy nhất [A33863]. Điều này dẫn đến việc giảm tiềm năng tác động cơ tổng hợp (CMAP) [A33863]. Điều trị LEMS bao gồm liệu pháp miễn dịch như ức chế miễn dịch thông thường hoặc immunoglobulin tiêm tĩnh mạch, tuy nhiên phương pháp điều trị như vậy được khuyến nghị ở những bệnh nhân điều trị triệu chứng sẽ không đủ [A33863]. Amifampridine là lựa chọn điều trị không miễn dịch cho LEMS. Trong các thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên bệnh nhân trưởng thành mắc LEMS, điều trị amifampridine cải thiện đáng kể các triệu chứng LEMS so với giả dược với khả năng dung nạp tốt [A33864]. Nó đã được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng liên quan đến các tình nguyện viên khỏe mạnh rằng dược động học và phơi nhiễm toàn thân với amifampridine bị ảnh hưởng bởi sự khác biệt di truyền của các enzyme N-acetyl-transferase (NAT) (kiểu hình acetylator) và kiểu gen NAT2, có thể thay đổi gen [F272] . Các acetylators chậm có nguy cơ cao gặp phải các phản ứng bất lợi liên quan đến thuốc, như dị cảm, buồn nôn và đau đầu [F272].